GOT, GPT đều tăng rất cao so với bình thường (có thể > 1000U/l), nhưng mức độ tăng của GPT cao hơn so với GOT, tăng sớm trước khi có vàng da, ở tuần đầu vàng da (tăng kéo dài trong viêm gan mạn tiến triển).
Gan là cơ quan có nhiều chức năng quan trọng như chuyển hóa các
chất protid, glucid, lipid; là nơi sản xuất protein (albumin, fibrinogen) cho
máu; tạo bilirubin liên hợp có vai trò khử độc ở gan... Để đánh giá chức năng
gan, có thể làm nhiều xét nghiệm, nghiệm pháp. Hiện nay, người ta thường làm
một số xét nghiệm dưới đây.
I/ Các xét nghiệm đánh giá chức
năng gan:
1/ Enzym GOT, GPT huyết thanh:
·
GOT, GPT là 2 enzym trao đổi amin (transaminase), có nhiều ở các
tổ chức của cơ thể. Trong các enzym trao đổi amin, GOT và GPT có hoạt độ cao
hơn cả và có ứng dụng nhiều trong lâm sàng. GOT có nhiều ở tế bào cơ tim, GPT
có nhiều ở tế bào nhu mô gan.
·
GOT (glutamat Oxaloacetat Transaminase, hoặc AST (Aspartat
transaminase), GPT (Glutamat pyruvat transaminase), hoặc ALT(Alanin
transaminase).
·
Chúng xúc tác các phản ứng trao đổi amin sau:
·
Aspartat + α-cetoglutarat <= (GOT) => Glutamat + Oxaloacetat
·
Alanin + α-cetoglutarat <= GPT => Glutamat + Pyruvat
·
Xác định hoạt độ GOT, GPT cho phép đánh giá mức độ tổn thương (hủy
hoại) tế bào nhu mô gan.
a) Viêm gan virut cấp:
·
GOT, GPT đều tăng rất cao so với bình thường (có thể >
1000U/l), nhưng mức độ tăng của GPT cao hơn so với GOT, tăng sớm trước khi có
vàng da, ở tuần đầu vàng da (tăng kéo dài trong viêm gan mạn tiến triển).
·
Hoạt độ GOT, GPT tăng hơn 10 lần, điều đó cho biết tế bào nhu mô
gan bị hủy hoại mạnh. GOT tăng >10 lần bình thường cho biết tế bào nhu mô
gan bị tổn thương cấp tính. Nếu tăng ít hơn thì có thể xảy ra với các dạng chấn
thương gan khác.
·
GOT, GPT tăng cao nhất ở 2 tuần đầu rồi giảm dần sau 7- 8 tuần.
b) Viêm gan do nhiễm độc:
·
GOT, GPT đều tăng nhưng chủ yếu tăng GPT, có thể tăng gấp 100 lần
vo với bình thường. Đặc biệt tăng rất cao trong nhiễm độc rượu cấp có mê sảng,
nhiễm độc tetrachlorua carbon (CCl4), morphin hoặc nhiễm độc chất độc hóa
học... Mức độ của LDH cao hơn các enzym khác: LDH > GOT > GPT.
·
Tỷ lệ GOT/GPT > 1, với GOT tăng khoảng 7 - 8 lần so với bình
thường, thường gặp ở người bị bệnh gan và viêm gan do rượu.
c) Viêm gan mạn, xơ gan do rượu và các nguyên nhân khác:
GOT tăng từ 2- 5 lần, GPT tăng ít hơn, mức độ tăng GOT nhiều hơn
so với GPT.
d) Tắc mật cấp do sỏi gây tổn thương gan:
·
GOT, GPT có thể tăng tới 10 lần, nếu sỏi không gây tổn thương gan
thì GOT, GPT không tăng.
·
Vàng da tắc mật thì GOT, GPT tăng nhẹ, mức độ tăng không đáng kể
kết hợp với alkaline phosphatase tăng hơn 3 lần so với bình thường. GOT, GPT
tăng chậm đều đến rất cao (có thể hơn 2000 U/l), sau đó giảm đột ngột trong
vòng 12 - 72h thì được coi như là một tắc nghẽn đường dẫn mật cấp tính.
·
GOT còn tăng trong nhồi máu cơ tim cấp và trong các bệnh về cơ,
nhưng GPT bình thường.
·
GPT đặc hiệu hơn trong các bệnh gan.
·
GOT tăng rất cao, có thể tới 1000 U/l, sau giảm dần đến 50% trong
vòng 3 ngày, giảm xuống dưới 100 U/l trong vòng 1 tuần gợi ý sốc gan với hoại
tử tế bào nhu mô gan. Ví dụ: xơ gan, loạn nhịp, nhiễm khuẩn huyết.
·
Ngoài ra GOT, GPT tăng nhẹ còn gặp trong một số trường hợp có điều
trị như dùng thuốc tránh thai, thuốc chống đông máu.
·
Trước kia xác định hoạt độ GOT, GPT theo phương pháp Reitman,
Frankel do Severa cải tiến được biểu thị bằng àmol acid pyruvic tạo thành trong
1 giờ dưới tác dụng xúc tác của enzym có trong 1 ml huyết thanh.
·
Bình thường: GOT = 1,5µmol acid pyruvic/1ml/1h. GPT =
1,3µmol acid pyruvic/1ml/1h.
·
Trong lâm sàng người ta thường sử dụng chỉ số De Ritis (GOT/GPT)
để xem xét sự thay đổi của GOT, GPT và chẩn đoán, tiên lượng các bệnh gan.
·
Hiện nay, việc xác định GOT, GPT bằng kit và các máy bán tự động
hoặc tự động đã được rút ngắn thời gian rất nhiều (3- 5 phút). Hoạt độ GOT, GPT
xác định (theo khuyến cáo của IFCC- Tổ chức Hóa lâm sàng Quốc tế =
International Federation Clinical Chemitry) dựa trên các phản ứng sau:
·
α- cetoglutarat + Aspatat <= (GOT) => Glutamat + Oxaloacetat
·
Oxaloacetat + NADH + H+ <= (MDH) => Malat + NAD+.
·
MDH là malatdehydrogenase, đo độ giảm NADH ở bước sóng 340 nm, từ
đó tính được hoạt độ enzym.
·
Do các hãng có các kit thuốc thử, máy khác nhau nên kết quả hoạt
độ GOT, GPT (ở 37oC) khác nhau nhưng cũng gần tương tự nhau. Ví dụ như
hoạt độ GOT, GPT ở 37OC có giá trị như bảng dưới đây.
2/ Bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp huyết thanh:
Bilirubin là sản phẩm thoái hóa của hemoglobin ở lưới nội mạc võng
mô như gan, lách, tuỷ xương.
a) Bình thường:
·
Bilirubin toàn phần huyết thanh, gồm bilirubin gián tiếp (70%) và
bilirubin trực tiếp (30%), có thể viết như sau:
·
Bilirubin toàn phần (<17,1 µmol/l) = Bilirubin gián tiếp
(<12 µmol/l) + Bilirubin trực tiếp (< 5,1 µmol/l).
·
Bilirubin gián tiếp độc, không tan trong nước, nó liên kết với albumin,
hoặc α1-globulin, là dạng vận chuyển của bilirubin trong máu. Bilirubin trực
tiếp còn gọi là bilirubin liên hợp (liên hợp với acid glucuronic), nó cho phản
ứng Diazo nhanh, tan trong nước và qua được màng lọc cầu thận.
·
Bilirubin tăng cao trong máu sẽ xâm nhập vào tổ chức và gây nên
vàng da.
b) Bệnh lý:
Xét nghiệm bilirubin toàn phần , bilirubin trực tiếp có ý nghĩa
chẩn đoán phân biệt một số bệnh vàng da. Bilirubin toàn phần tăng hơn 2 lần so
với bình thường (> 42,75 µmol/l) gây nên vàng da trên lâm sàng.
Vàng da do tắc mật:
·
Alkaline phosphatase huyết tương là tiêu chuẩn tốt nhất để đánh
giá tắc mật. Nếu nó tăng hơn 5 lần bình thường thì hướng tới tắc nghẽn đường
dẫn mật.
·
Bilirubin trực tiếp tăng rất cao trong máu, bilirubin toàn phần
cũng tăng, có bilirubin niệu.
·
Vàng da do tắc mật gặp trong tắc đường dẫn mật do sỏi, u đầu tụy,
giun chui ống mật. Trong tắc đường mật ngoài gan, bilirubin có thể tăng dần đến
tới mức 513 - 684µmol/l (30 - 40 mg/dl).
·
Tăng bilirubin huyết thanh và alkaline phosphatase (ALP) có thể
gặp trong tan máu. Ngược lại, bilirubin huyết tương bình thường nhưng tăng ALP
gợi ý tắc nghẽn đường mật trong gan, hay bệnh chuyển hóa hoặc bệnh gan thâm
nhiễm. Rối loạn chuyển hóa của gan gây tăng ALP huyết tương 1,5- 3 lần so với
bình thường.
Vàng da do tan máu (hủy huyết):
Trong tan máu, bilirubin toàn phần huyết tương hiếm khi tăng
hơn 5 lần so với bình thường, trừ khi có kết hợp với bệnh lý của gan.
Trong lâm sàng có thể sử dụng tỷ lệ bilirubin trực tiếp/bilirubin
toàn phần để chẩn đoán phân biệt:
< 20% gặp trong tình trạng
huyết tán.
§
20 - 40% bệnh bên trong tế bào gan hơn là tắc nghẽn đường mật
ngoài gan.
§
40 - 60% xảy ra ở cả trong và ngoài tế bào gan.
> 50% tắc nghẽn ở bên ngoài
gan hơn là bệnh ở trong tế bào gan.
§
Bilirubin gián tiếp tăng rất cao trong máu, bilirubin toàn phần
tăng có khi tới 30-40 lần, thậm chí có thể tới 80 lần so với bình thường.
Bilirubin niệu âm tính (có urobilinogen niệu).
§
Vàng da do tan máu gặp trong vàng da hủy huyết ở trẻ sơ sinh (vàng
da sinh lý), sốt rét ác tính, rắn độc cắn (hổ mang) do nọc rắn có nồng độ enzym
phospholipase A quá cao biến đổi lecithin thành lysolecithin là một chất làm
giảm độ bền của màng, nhất là màng hồng cầu gây tan máu, gây các rối loạn
chuyển hóa, nặng có thể tử vong.
Vàng da do tổn thương gan:
§
Trong viêm gan virut cấp (viêm gan truyền nhiễm điển hình)
bilirubin tăng sớm và xuất hiện ở nước tiểu trước khi có vàng da; Có
urobilinogen niệu.
§
Do gan tổn thương làm giảm chuyển hóa bilirubin thành bilirubin LH
(TT) nên bilirubin toàn phần tăng cao trong máu nhưng bilirubin trực tiếp
giảm.
§
Trong suy gan, xơ gan nặng bilirubin LH giảm do chức năng gan
giảm, làm giảm quá trình liên hợp bilirubin với acid glucuronic tạo bilirubin
liên hợp ở gan.
§
Trong ung thư gan bilirubin toàn phần huyết thanh tăng rất
cao có thể từ 10 đến 20 lần so với bình thường (171- 342 àmol/l).
3/ Định lượng protein toàn phần, albumin huyết tương:
a) Bình thường:
§
Protein huyết tương = 60 - 80 g/l, trong đó albumin = 38 - 54 g/l,
globulin = 26 - 42 g/l. Người ta có thể dùng phương pháp điện di để phân tích
và định lượng các thành phần protein huyết tương.
§
Xét nghiệm định lượng protein toàn phần, albumin huyết tương có ý
nghĩa để đánh giá chức năng tổng hợp của gan.
§
Suy gan nặng, xơ gan làm giảm tổng hợp albumin, từ đó làm giảm
protein huyết tương, giảm áp lực thẩm thấu ảnh hưởng đến trao đổi nước, muối
giữa huyết tương và dịch gian bào.
Chú ý:
Để có kết quả chính xác cần xét nghiệm huyết thanh không bị hủy
huyết, vì nếu bị hủy huyết thì GOT, bilirubin tăng cao sẽ cho kết quả sai, ví
dụ GOT có thể tăng tới 10 lần so với bình thường.
Có thể tham khảo thêm trị số hoạt độ enzym ở trẻ em và nam, nữ
thanh niên theo bảng.
Bảng: Trị số bình thường GOT, GPT huyết thanh trẻ em (Theo Jacques
Wallach M.D, 1994).
4/ Xét nghiệm định lượng amoniac (NH3) máu
Bình thường, amoniac sinh ra từ các chuyển hóa, cùng với CO2, ATP
tổng hợp nên urê ở gan, urê theo máu qua thận và đào thải qua nước tiểu.
Bình thường: Nồng độ NH3 máu = 6 - 30 àmol/l. NH3 máu tăng cao gặp
trong một số bệnh gan như:
§
Suy gan.
§
Xơ gan nặng.
§
Hôn mê gan.
Xét nghiệm NH3 máu động mạch chính xác hơn máu tĩnh mạch, vì nó
phản ánh đúng nồng độ NH3 trong máu đưa tới các tổ chức, mô gây nhiễm độc, đặc
biệt gây nhiễm độc hệ thống thần kinh (não).
II/ Các xét nghiệm thường làm
về enzym để đánh giá chức năng gan:
1/ GPT (Glutamat pyruvat transaminase).
Đánh giá tình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan.
2/ GGT (Gamma glutamyl transferase).
GGT là enzym màng tế bào, có nhiều ở thận, tụy, gan, lách, ruột
non. Hoạt độ GGT ở tế bào ống thận lớn gấp 12 lần ở tụy, 25 lần ở gan, và
có ở huyết tương.
Vai trò:
Có giá trị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan vì nó rất nhạy cảm với
tình trạng ứ mật.
Vận chuyển aminoacid qua màng tế bào (tốn 3 ATP để vận chuyển 1
aminoacid với cường độ cao, đặc biệt là acid glutamic và cystein).
Hiện nay, nhiều nghiên cứu đã chứng minh GGT cùng với GOT, GPT còn
có tác dụng chẩn đoán sớm, theo dõi điều trị bệnh gan-mật, đánh giá mức độ tổn
thương tế bào nhu mô gan.
GGT tăng cao trong bệnh gan-mật, mức độ tăng cao hơn so với GOT,
GPT. Trong viêm gan mạn tiến triển, GGT tăng cao, GOT và GPT cũng tăng nhưng
mức độ tăng của GGT cao hơn với GOT, GPT.
Trong viêm gan, xơ gan do nhiễm độc rượu, GPT và alkaline
phosphatase tăng rất cao và là chỉ số cho biết trình trạng tổn thương tế bào
nhu mô gan, tình trạng nhiễm độc do rượu.
Tỷ lệ GGT/ALP > 5, thường gặp ở những người bị bệnh gan do
rượu. GGT tăng cao, độc lập là một xét nghiệm nhạy, thường được dùng để kiểm
tra nhiễm độc rượu.
3/ CHE (Cholinesterase) huyết thanh.
Đánh giá chức năng tổng hợp của gan.
Cholinesterase (CHE) xúc tác phản ứng thủy phân acetylcholin tạo
cholin và acid acetic theo phản ứng sau:
Trong các bệnh gan (như suy gan, xơ gan) hoạt độ CHE giảm nhiều so
với bình thường.
Ngoài đánh giá chức năng tổng hợp của gan, người ta còn thấy CHE
thay đổi trong một số bệnh khác như:
§
CHE tăng cao trong một số bệnh thần kinh (như trầm uất, tâm thần
phân
liệt).
liệt).
§
Giảm mạnh trong ngộ độc cấp và mạn các chất độc thần kinh như
Tabun, Sarin, Soman (chất độc hóa học quân sự )…
§
Nếu hoạt độ của 3 enzym GPT, GGT và CHE bình thường thì có
thể khẳng định trên 98% không mắc bệnh gan.
§
Nếu có một loại enzym trong 3 enzym trên không bình thường thì làm
thêm 3 xét nghiệm enzym sau: GOT, GLDH, ALP.
4/ GOT.
Đánh giá mức độ tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan. Tăng cao
trong viêm gan mạn tiến triển, nhiễm độc hóa chất.
5/ GLDH (Glutamat dehydrogenase).
Nó là enzym hoạt động mạnh, xúc tác phản ứng khử amin-oxy hóa trực
tiếp của acid glutamic tạo NH3 và α-cetoglutarat.
GLDH khu trú ở ty thể của tế bào nhu mô gan.
Kết quả về hoạt độ GLDH đánh giá mức độ tổn thương nặng, hủy hoại
lớn tế bào nhu mô gan.
6/ ALP (Alkaline phosphatase).
Đánh giá mức độ ứ mật ở gan. Trong ứ mật, ALP tăng cao hơn so với
bình thường.
Bình thường:
Hoạt độ ALP < 280 U/l (37OC).
Ngoài ra còn làm một số xét nghiệm khác
Bilirubin toàn phần , trực tiếp huyết tương.
10 chỉ tiêu nước tiểu.
Định lượng amoniac, fibrinogen.
Định lượng HBsAg , anti HBV, anti HCV...
III/ Một số bệnh gan và các xét
nghiệm sinh hoá:
1/ Viêm gan cấp.
a) Viêm gan virut cấp:
Viêm gan do virut là một bệnh truyền nhiễm khá phổ biến, nhiều khi
để lại hậu quả nặng trong đó có ung thư gan.
Các xét nghiệm sinh hóa cần làm
gồm:
§
GOT, GPT huyết tương tăng nhanh, GPT tăng sớm trước khi có vàng
da, mức tăng có thể tới 2000- 3000 U/l.
§
GOT, GPT giảm nhanh trong vài ngày sau khi vàng da xuất hiện và
trở về bình thường khoảng 2 - 5 tuần sau đó. Trong viêm gan kết hợp với nhiễm
khuẩn (bạch cầu tăng), GOT và GPT tăng cao thường < 200 U/l, đạt cực đại sau
2 - 3 tuần từ lúc bệnh khởi phát và trở về bình thường ở tuần thứ 5.
§
GGT cũng tăng cao, nhiều khi mức tăng cao hơn cả GPT. Điều đó nói
lên GGT có ý nghĩa chẩn đoán sớm trong bệnh gan, mật.
Trong viêm gan virut cấp, hoạt độ GPT > GOT > LDH.
§
ALP và GGT tăng ít, chúng phản ánh tình trạng ứ mật nhẹ ở gan.
§
CHE giảm từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 4.
Bilirubin
tăng: ở giai đoạn vàng da cấp, bilirubin trực tiếp tăng, chiếm 50 - 70% (bình
thường 25 - 30%), sau đó bilirubin gián tiếp tăng một cách tương xứng.
Sắt huyết tương tăng.
Điện di protein huyết tương,
kết quả thay đổi như sau:
§
Albumin giảm. α1, α2- globulin tăng trong
giai đoạn đầu, sau giảm dần. . β-globulin tăng kéo dài. γ-globulin tăng thường xuyên.
§
Sau 1 - 2 tuần điều trị, GOT và GPT trở về bình thường, GGT trở về
bình thường chậm nhất, nhưng khi GGT trở về bình thường sẽ cho biết tế bào nhu
mô gan đã ổn định - điều đó có gợi ý là xét nghiệm GGT còn có ý nghĩa tiên
lượng, điều trị bệnh viêm gan virut.
Sau giai đoạn vàng da của bệnh
viêm gan virut cấp, nếu điều trị tốt thì sẽ chuyển sang giai đoạn lui bệnh. Đây là giai đoạn khởi đầu cho
sự hồi phục. Các biểu hiện của giai đoạn này là:
§
Tăng bài niệu.
§
Bilirubin niệu giảm dần và biến mất trong khi bilirubin huyết
tương vẫn còn cao so với bình thường.
§
Urobilinogen nước tiểu tăng.
§
Bilirubin huyết tương tăng.
Nếu theo dõi và điều trị không tốt, viêm gan virut cấp dễ chuyển
sang viêm gan mạn.
b) Viêm gan do rượu:
§
Tăng GGT kết hợp với MCV (thể tích trung bình hồng cầu) > 100
hoặc tăng riêng lẻ có giá trị chẩn đoán viêm gan do rượu.
§
GOT tăng (<300U/l), nhưng GPT bình thường hoặc tăng nhẹ. Xét
nghiệm GOT, GPT có độ đặc hiệu cao hơn nhưng độ nhạy thấp hơn so với GGT. Tỷ số
GOT/GPT >1 kết hợp với GOT tăng (<300U/l) cho biết có khoảng 90% bệnh
nhân bị bệnh gan do rượu. Điều này phân biệt với viêm gan virut có sự tăng đồng
đều GOT và GPT.
Trong viêm gan do rượu cấp, GGT thường tăng cao nhanh, mức tăng
GGT > GOT. GGT thay đổi bất thường trong viêm gan do rượu, thậm chí cả ở
người có tiền sử bệnh gan bình thường.
Alkaline phosphatase, bilirubin huyết tương có thể bình thường
hoặc tăng nhẹ nhưng không có giá trị chẩn đoán. Tuy nhiên, nếu bilirubin tiếp
tục tăng trong suốt 1 tuần điều trị thì cần xem xét lại chẩn đoán.
2/ Viêm gan mạn:
Trong viêm gan mạn có 5 - 10% nguyên nhân là do có viêm gan virut
B cấp. Nhìn chung viêm gan virut B cấp có thể chia làm 3 giai đoạn:
a) Giai đoạn viêm gan cấp:
Thường kéo dài 1 - 6 tháng với các triệu chứng:
§
GOT, GPT tăng hơn 10 lần so với bình thường.
§
Bilirubin bình thường hoặc tăng nhẹ. + Giai đoạn viêm gan mạn:
§
Enzym gan tăng hơn 50% kéo dài cho đến trên 6 tháng, có thể đến 1
năm hoặc nhiều hơn. Đa số các trường hợp bệnh được điều trị không tốt sẽ dẫn
đến xơ gan và suy gan.
§
Hoạt độ GOT, GPT tăng 2-10 lần so với mức bình thường.
Giai đoạn hồi phục:
§
Bệnh nhân ổn định, khoẻ mạnh và hết các triệu chứng.
§
GOT, GPT huyết tương giảm về bình thường hoặc giảm đến giới hạn
thấp.
b) Viêm gan mạn ổn định:
§
Các enzym thường được định lượng để theo dõi viêm gan mạn là GOT,
GPT, GGT và CHE. Các xét nghiệm về enzym cho biết sự diễn biến, mức độ tổn
thương tế bao nhu mô gan.
§
GOT, GPT và GGT tăng vừa phải (vì nhu mô gan tổn thương nhẹ).
§
ALP, GLDH, CHE ở giá trị bình thường.
§
Bilirubin toàn phần tăng nhẹ, có thể lớn hơn 17,1 àmol/l.
§
Nếu không uống rượu, bia và chế độ làm việc nhẹ nhàng thì bệnh có
tiên lượng tốt.
c) Viêm gan mạn tiến triển (hoạt động):
§
GOT và GPT tăng nhẹ; GGT và GLDH tăng mạnh phản ánh sự tổn thương
nặng tế bào nhu mô gan.
§
CHE và các enzym đông máu giảm.
§
Bilirubin máu tăng.
§
Nếu điều trị không tốt, viêm gan mạn tiến triển dễ chuyển thành xơ
gan; tiên lượng bệnh xấu hơn.
3/ Xơ gan:
§
Bilirubin thường tăng, có thể tăng dài trong nhiều năm, chủ yếu là
tăng bilirubin tự do (trừ trường hợp xơ gan do tắc mật thì tăng bilirubin liên
hợp). Sự dao động tăng, nhiều hay ít của bilirubin phản ánh tình trạng chức
năng của gan. Nồng độ bilirubin tăng cao hơn gặp ở xơ gan sau hoại tử.
§
Hoạt độ GOT tăng cao (≤ 300 u/l) ở 65- 75% số bệnh nhân xơ gan.
GPT tăng, mức tăng thấp hơn (< 200 u/l) trong 50% số bệnh nhân. Mức độ thay
đổi GOT và GPT phản ánh sự hủy hoại tế bào nhu mô gan.
§
ALP tăng ở 40- 50% số bệnh nhân.
§
Protein huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ. Albumin huyết tương
có thể bình thường khi có sự hủy hoại nhẹ tế bào gan. Sự giảm albumin huyết
tương phản ánh sự tiến triển của cổ trướng hay xuất huyết.
§
Cholesterol toàn phần huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ.
Giảm cholesterol este phản ánh tình trạng giảm chức năng gan do tế bào nhu mô
gan bị hủy hoại nhiều hơn.
§
Bilirubin niệu tăng, urobilinogen bình thường hoặc tăng.
§
Acid uric huyết tương thường tăng.
§
Cân bằng điện giải và cân ằng acid-base phản ánh sự rối loạn kết
hợp khác nhau vào một thời điểm như suy dinh dưỡng, mất nước, xuất huyết, nhiễm
toan chuyển hóa, nhiễm toan hô hấp.
a) Xơ gan do rượu:
§
GOT, GPT tăng có thể tới 4 - 5 lần bình thường, mức độ tăng GOT
> GPT.
§
GGT tăng cao.
§
GLDH tăng nhẹ.
§
ALP, bilirubin có thể bình thường.
§
CHE giảm.
Trong các xét nghiệm trên, chú ý xét nghiệm GGT, GLDH vì
chúng phản ánh mức độ nhiễm độc rượu và mức độ tổn thương tế bào
gan.
b) Xơ gan sau viêm gan:
Tiên lượng bệnh nặng hơn so với xơ gan do rượu. Các xét nghiệm
sinh hóa thường thấy kết quả sau:
§
GOT và GPT tăng, mức tăng GPT > GOT.
§
GGT tăng, mức tăng ít hơn so với xơ gan do rượu. + ALP tăng.
§
CHE giảm.
§
Có thể có vàng da do bilirubin máu tăng.
§
GLDH tăng mạnh phản ánh sự hủy hoại mạnh tế bào nhu mô gan.
Nghiệm pháp galactose niệu: dương tính.
Bilirubin có thể giảm trong một số trường hợp viêm gan hay xơ gan.
Đối với xơ gan sau viêm gan cần phải kiểm tra và theo dõi 6
tháng/1 lần các enzym ALP, GLDH, LDH, GGT. Nếu bệnh tiến triển xấu thì 3 - 4
tháng cần kiểm tra 1 lần.
c) Xơ gan mật:
Xơ gan mật có 2 loại: xơ gan mật nguyên phát và xơ gan mật thứ
phát.
Xơ gan mật nguyên phát:
§
Các triệu chứng lâm sàng của ứ mật điển hình trong khoảng thời
gian dài (có thể kéo dài vài năm) kết hợp với tăng kháng thể IgM. Người ta dựa
vào kháng thể (của IgM) để phân biệt xơ gan mật nguyên phát và xơ gan thứ phát.
§
Bilirubin bình thường ở giai đoạn sớm của ứ mật nhưng tăng ở 60%
bệnh nhân trong quá trình của bệnh và là một dấu hiệu cho chẩn đoán chắc chắn.
§
Bilirubin trực tiếp tăng: 80% bệnh nhân có mức tăng cao hơn 85,5
àmol/l (5mg/dl) và 20% bệnh nhân có tăng cao hơn 171 àmol/l (>10 mg/dl).
§
Bilirubin gián tiếp bình thường hoặc tăng nhẹ.
§
ALP huyết tương tăng rõ rệt ở 50% trường hợp, mức tăng > 5 lần
so với bình thường.
§
ALP, GGT tăng rất mạnh phản ánh tình trạng ứ mật ở gan.
§
GLDH, GOT, GPT tăng cao.
§
5’-nucleotidase, GGT tăng song song với ALP. (5’-nucleotidase bình
thường: 2-15 U/l); ngoài ra còn tăng trong tắc đường dẫn mật trong và ngoài
gan, tăng trong viêm gan, chủ yếu là tăng trong trường hợp có ứ mật trong gan.
§
CHE giảm ở giai đoạn muộn của bệnh.
§
Cholesterol tăng rõ rệt.
Xơ gan mật thứ phát:
Xơ gan mật thứ phát có kết hợp với viêm đường mật và ứ mật, các
xét nghiệm sinh hóa thường có kết quả như sau:
§
GOT, GPT, GLDH tăng cao so với bình thường.
§
ALP, GGT tăng cao.
§
CHE giảm ít và có thể bình thường.
4/ Hội chứng tắc mật:
§
Bilirubin trực tiếp tăng cao, bilirubin toàn phần máu tăng.
§
Phosphatase kiềm tăng.
§
Cholesterol toàn phần tăng.
§
Bilirubin niệu dương tính, urobilinogen giảm, stercobilinogen giảm.
(Theo Dieutri.vn)
6 biến chứng nguy hiểm của bệnh xơ gan.
Xơ gan được coi là án chung thân đối với những người bị mắc căn bệnh mãn tính này. Xơ gan làm các tế bào của gan dần bị thay thế bởi các mô xơ khiến gan bị tổn thương và mất chức năng, gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm có thể khiến người bệnh tử vong.
Các mô xơ phá hủy tế bào gan. (Ảnh minh họa)
Trong giai đoạn đầu, xơ gan thường không để lại triệu chứng gì, tùy heo mức độ mà càng về sau, các biểu hiện của xơ gan thể hiện càng rõ. Những triệu chứng này có thể bao gồm hội chứng suy tế bào gan, hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, dãn vỡ tĩnh mạch thực quản, nhiễm khuẩn, ung thư gan…
Nhằm đem lại cho người đọc những kiến thức giúp ích cho quá trình điều trị xơ gan, dưới đây là 6 biến chứng nguy hiểm của bệnh xơ gan được tư vấn bởi những y bác sĩ hàng đầu đến từ Vượng Can.
1/ Xuất huyết do giãn tĩnh mạch:
Gan xơ làm cho dòng máu đi qua bị cản trở, khiến áp lực tại tĩnh mạch cũng như tại các hệ nối cửa chủ tăng, dẫn đến gian tĩnh mạch thực quản và tĩnh mạch phình dạ dạy. Khi giãn đến một mức độ, tĩnh mạch sẽ vỡ, khiến máu sẽ thoát ra ngoài cơ thể theo các con đường như nôn ra máu, đại tiện ra phân máu.
Nếu bệnh nhân xuất hiện triệu chứng này cần cấp cứu ngay lập tức, người bệnh có thể tử vong nếu không xử lý kịp thời.
Giãn tĩnh mạch được điều trị bằng cách truyền thuốc, truyền máu,, nội soi dạ dày cấp cứu để thắt hoặc chích xơ các búi giãn tĩnh mạch.
2/ Xơ gan cổ trướng.
Xơ gan dẫn tới hậu quả tổng hợp protein giảm, tức là protein trong máu thấp, đồng thời hồng cầu cũng giảm dẫn tới áp lực của huyết tương giảm, không giữ được nước trong máu và tế bào. Do đó, nước và một số thành phần của huyết tương thoát ra các khoang trống (khoang ổ bụng, khoang màng phổi…) và mô cơ.
Lượng nước thoát ra càng nhiều thì bụng càng trương lên. Đây là hiện tượng cổ trướng. Nước nhiều trong khoang màng phổi sẽ khó thở. Nước nhiều trong mô cơ, cơ thể sẽ bị phù, nhất là phần thấp của chân như bàn chân, cẳng chân.
Cổ trướng là giai đoạn nặng của xơ gan. Nếu không điều trị hợp lý thì bệnh nhân sẽ tử vong vì kiệt sức hoặc vỡ tĩnh mạch thực quản, máu chảy ồ ạt mà chết. Xơ gan cổ trướng không phải là không có phương pháp điều trị. Bệnh sẽ thuyên giảm nếu được áp dụng những biện pháp điều trị và hồi phục kịp thời.
3/ Hội chứng gan thận.
Suy thận cấp xảy ra ở 14% đến 25% trường hợp bệnh nhân xơ gan nhập viện. Hội chứng gan thận là một dạng suy thận trước thận do giãn mạch, làm giảm thể tích máu động mạch dẫn đến co mạch thận. Điều này thường xảy ra ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng. Ở một bệnh nhân xơ gan, nguy cơ chức năng thận bị suy giảm đột ngột là hoàn toàn có thể
Áp dụng các biện pháp phục hồi gan là một trong những cách để phục hồi thận hiệu quả. Bệnh nhân nên dừng ngay việc sử dụng những thuốc lợi tiểu và sử dụng những phương pháp điều trị khác dưới sự tư vấn của các bác sĩ chuyên ngành.
4/ Nhiễm trùng do vi khuẩn.
Gan tham gia vào các chức năng miễn dịch bảo vệ cho cơ thể chống lại nhiễm trùng. Tình trạng nhiễm trùng thường phổ biến ở những bệnh nhân xơ gan nhập viện, sự nhận thức để điều trị sớm là cách tốt nhất giúp cải thiện tỷ lệ sống còn cho những bệnh nhân này.
Khi bệnh nhân có các triệu chứng như sốt, đau bụng hoặc quá nhạy cảm với đau, tăng bạch cầu, nhiễm trùng máu cần phải cấp cứu ngay lập tức.
Nhiễm trùng máu là biến chứng của xơ gan. (Ảnh minh họa)
5/ Bệnh não gan.
Bệnh não gan do tác dụng lên não của các chất thường được gan chuyển hóa. Trong xơ gan, não gan là sự thất bại của gan trong việc chuyển hóa các chất độc hại cho thận. Amoniac vẫn là chất độc hại quan trọng nhất trong sinh bệnh học của não gan.
Nồng độ amoniac tương quan với độ nặng của bệnh não gan, số lượng amoniac gan không chuyển hóa được càng nhiều thì não gan càng nặng.
Cách điều trị chủ yếu não gan là giảm lượng amoniac ứ đọng trong máu bằng cách hạn chế cung cấp chất đạm và sử kết hợp nhữung phương pháp điều trị cụ thể khác.
6/ Ung thư gan.
Bệnh nhân xơ gan do virus có khả năng biến chứng thành ung thư gan. Người bị ung thư gan sẽ có gan ngày một to ra, cứng, bề mặt không nhẵn, có những khối u nhỏ không đồng nhất, thường bị đau tức ở vùng gan.
Hơn 1/3 người mắc ung thư gan bị vàng da, thường gặp nhất ở giai đoạn cuối kèm theo các triệu chứng như sốt cao, ăn không ngon, nôn mửa và hay bị đi ngoài.
Ung thư gan có thể điều trị nếu được phát hiện kịp thời. Với những phương pháp điều trị tiên tiến trên thế giới, người bệnh có thể ngăn chặn được sự phát triển của các khối u và kéo dài thời gian sống.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét