BÊNH VIÊM GAN B (HBV) - Không có thuốc điều trị.

1. Đặc điểm sinh vật

1.1. Hình thể và cấu trúc

HBV thuộc nhóm Hepadnaviridae. Năm 1970, Dane phát hiện thấy virus trong huyết thanh bệnh nhân bằng kính hiển vi điện tử dưới dạng hạt hình cầu phức tạp, đường kính khoảng 42 nm và vùng lõi đậm kích thước khoảng 28 nm. Hạt này được gọi là hạt Dane.


Cấu trúc của hạt Dane gồm có ADN sợi đôi hình thành với khoảng 3.000 nucleotid và capsid đối xứng hình khối 20 mặt tạo thành lõi có kích thước khoảng 28 nm. Vỏ ngoài dày 7 nm cấu tạo bởi 3 protein cấu trúc làm cho virus có hình cầu với đường kính khoảng 42 nm.

1.2. Sức đề kháng
Virus tương đối vững bền với nhiệt độ, 40C tồn tại trong 18 giờ, ở 500C trong 30 phút thì không bị bất hoạt, ở 600C trong 1 giờ cũng không bị bất hoạt mà sau khoảng 10 giờ thì mới chỉ bất hoạt được một phần. Virus đề kháng với ether, xà phòng. 

Tuy nhiên virus dễ dàng bị bất hoạt dưới dạng của tia cực tím, nhiệt độ 1000C trong 5 phút và formalin 1/400.

1.3. Nuôi cấy và sự nhân lên
- Hiện nay chưa tìm được hệ tế bào nuôi cấy thích hợp cho HBV.
- Sự nhân lên của HBV diễn ra trong bào tương của tế bào chủ, duy nhất quá trình sao mã tạo ra các ARNm xảy ra ở trong nhân.

1.4. Miễn dịch

1.4.1. Kháng nguyên: HBV có 3 loại kháng nguyên chính:
- HBsAg là kháng nguyên bám lên bề mặt tế bào. Đây là kháng nguyên có sự thay đổi giữa các thứ typ, gồm có 4 typ phụ :adw, ayw, adr, ayr. Có mặt rất sớm và mất sau 4-8 tuần nhiễm HBV. Nếu HBsAg xuất hiện trên 6 tháng thì có thể gặp ở người mang virus hoặc bệnh nhân viêm gan kéo dài.
- HBcAg là kháng nguyên lõi nằm ở trung tâm của hạt virus. Muốn phát hiện được kháng nguyên này phải phá vỡ hạt virus.
- HBeAg là kháng nguyên có nguồn gốc từ nucleocapsid, thường thay đổi ở các thứ typ và gồm có 2 typ phụ : HBeAg/1,HBeAg/2. Kháng nguyên này có mặt trong máu khi mà HBV có sự nhân lên. Người có HBeAg (+), HBsAg(+) thì có khả năng lây nhiễm rất cao ( nếu là nữ thì 100% lây từ mẹ sang con ).

1.4.2. Kháng thể: Khi cơ thể nhiễm HBV thì sẽ sinh các kháng thể tương ứng :
- Kháng thể kháng HBsAg (HBsAb) : Xuất hiện rất muộn sau khi nhiễm HBV. Do HBsAb có tác dụng chống HBV nên khi xuất hiện HBsAb thì bệnh cảnh của bệnh nhân được cải thiện
- Kháng thể kháng HBcAg (HBcAb) : Không có tác dụng chống HBV. Có sớm ở giai đoạn ủ bệnh, nhưng nếu kéo dài thì bệnh nhận sẽ trở thành viêm gan mạn. Trong đó: HbcAb- IgM chỉ có ở giai đoạn cấp, HBcAb- IgG có cả ở giai đoạn muộn và tồn tại lâu.
- Kháng thể kháng HBeAg (HBeAb) : Xuất hiện rất muộn, thường ở thời kỳ lui bệnh và hồi phục. Trong đó: HBeAb - IgM xuất hiện sớm, HBeAb - IgG xuất hiện muộn hơn.

2. Dịch tễ học và khả năng gây bệnh

2.1. Dịch tễ học
HBV lây truyền chủ yếu qua 3 con đường chính, đó là : đường máu, đường tình dục và từ mẹ sang con. Hiện nay, có nhiều con đường có thể dẫn đến nhiễm virus này, Ví dụ : tiêm truyền ( chủ yếu là tiêm chích ma tuý ), gái mại dâm và các con đường khác như cắt tóc, nhổ răng, châm cứu… 

Do vậy,viêm gan B có thể gặp ở mọi lứa tuổi và có tỷ lệ cao ở những đối tượng phơi nhiễm. Ngoài ra, viêm gan B còn được biết là căn nguyên chủ yếu dẫn tới suy gan và ung thư gan.

2.2. Khả năng gây bệnh
HBV chỉ gây bệnh cho người, thời gian ủ bệnh thường 40 - 90 ngày hoặc dài hơn. Thời kỳ khởi phát và toàn phát thường biểu hiện rầm rộ, cấp tính với các triệu chứng: sốt cao, vàng da vàng mắt, mệt mỏi, chán ăn và mất ngủ. 

Thường bệnh nhân bình phục sau 4 tuần với triệu chứng đi tiểu nhiều, nước tiểu trong dần và bệnh nhân trở lại ăn khoẻ bình thường. Tuy nhiên có khoảng 5-10% viêm gan B có thể trở thành mạn tính và các biến chứng xơ gan hay ung thư gan.

3. Chẩn đoán vi sinh

Hiện nay, chẩn đoán viêm gan B thường dựa vào các phản ứng huyết thanh tìm các marker (dấu ấn ) của HBV để xác định virus và các dạng nhiễm virus:

3.1. Viêm gan cấp
- Giai đoạn sớm:
HBsAg (+) + HBeAg (+) + HBcAb - IgM (+) + HBcAb - IgG (-)
- Giai đoạn muộn :
HBsAg (+) + HBeAg (-) + HBcAb - IgM (+) + HBcAb - IgG (-)

3.2. Viêm gan mạn 
- Thể trung gian:
HBsAg (+) + HBeAg (-) + HBcAb - IgM (-) + HBcAb - IgG (+)
- Thể tấn công:
HBsAg (+) + HBeAg (-) + HBcAb - IgM (+) + HBcAb - IgG (+)

3.3. Giai đoạn bắt đầu hồi phục 
HBsAg (+) + HBeAg (-) + HBcAb - IgM ( +/– ) + HBcAb -IgG (+)
+ HBeAb (+) + HBsAb (+)

3.4. Giai đoạn hồi phục hoàn toàn
HBsAg (-) + HBeAg (-) + HBcAb - IgM (+/– ) + HBcAb - IgG (+)
+ HBeAb (+) + HBsAb (+)

3.5. Người mang virus 
- Lây nhiễm cao:
HBsAg (+) +HBeAg (+) + HBcAb - IgM (-)
- Không lây:
HbsAg (+) + HBeAg (-) + HBcAb - IgM (-)

3.6. Người sau một thời gian tiêm vaccin :
HBsAg (-) + HBeAg (-) + HBcAb (-) + HBeAb (-) + HBsAb (+)

Chú giải :
(+) nghĩa là dương tính, (-) là âm tính. Các tính chất này được xác định bằng phản ứng huyết thanh.
Ngoài việc chuẩn đoán dựa vào các marker của HBV, trên thực tế người ta có thể dùng kỹ thuật PCR (polymerase chain reaction ) để xác định sự có mặt của virus trong máu bệnh nhân.

4. Phòng bệnh và điều trị

4.1. Phòng bệnh
- Phòng bệnh không đặc hiệu: Rất quan trọng. Đó là phòng tránh sự lây nhiễm HBV theo nhiều đường khác nhau. Ví dụ: phải có nếp sống lành mạnh (không mại dâm, ma tuý), các dụng cụ y tế phải đảm bảo nguyên tắc vô trùng.
- Phòng bệnh đặc hiệu: Hiện nay, có vaccin HBsAg được sản xuất bằng huyết tương của người nhiễm HBV và vaccin sản xuất từ tái tổ hợp. Tuy nhiên, vaccin HBsAg chỉ là của một thứ typ, do vậy là không chắc chắn phòng được HBV của các thứ typ khác. Đã có vaccin tái tổ hợp, hiện được dùng ở Việt Nam và nhiều nước.

4.2. Điều trị
Không có thuốc điều trị đặc hiệu virus. 
Chủ yếu là điều trị triệu chứng, bệnh nhân nghỉ ngơi và có chế độ dinh dưỡng hợp lý. 

Hiện nay người ta thường sử dụng các thuốc chống virus như: Interferon, Acyclovir, Adenin - asabinosid… trong điều trị viêm gan virus.